膿胸腔
膿胸腔（例えば、胆嚢蓄膿症、関節の膿胸腔）と呼ばれる解剖学的にpredugotovannoyにおける化膿性滲出液のヒポクラテス蓄積の時以来。胸膜蓄膿症は時々、その原因と実質的に同一のメカニズムとして、化膿性胸膜炎と呼ばれています。膿胸および滲出性胸膜炎の様々な形が実際に他の疾患の合併症（化膿性肺疾患および腹部臓器）であるように、彼との他の用語を正確に、疾患の性質を反映していない。膿胸の患者のほぼ90％が（肺壊疽の80から95までパーセントを伴う急性肺炎、肺膿瘍9の5％-11％、に直面して）、肺における炎症過程に関連して発生する。膿胸の急速な発展は、肺の膿瘍や壊疽の胸膜腔に侵入で観察。
吸収された膿胸流体のかなりの部分の初期段階である。胸膜の表面にフィブリンがある。壁側胸膜の後のリンパ隙間（「吸引ハッチ」）は、フィブリン、浮腫圧搾により封止されている。胸膜腔は停止からの吸収。これに関して、容易に圧縮し、縦隔器官を変位させる、劇的に呼吸および心血管系の機能を破壊流体を蓄積する。炎症過程は、インターロイキン（マクロファージ、好中球、リンパ球等）、成長因子、血小板活性化因子を産生する細胞の活動亢進と関連している。これが大幅に血液中のこれらの炎症性メディエーターの濃度が増加します。その調節機能過剰の免疫系を抑制します。要因のインターロイキンおよび組織炎症のターン攻撃性因子をさらに破壊の炎症因子の他のメディエーターから身を守る。この炎症プロセスとの接続が進行中で、増加中毒は多臓器不全と敗血症をもたらすことができる、重要な臓器の機能不全を開発しています。医師のタスクは、インターロイキン、血小板凝集因子の活性ラジカル、及び他の炎症性メディエーターを分泌する細胞の過剰を防ぐために不十分な治療手段である。これは正常な移行、敗血症を伴う制御されていない全身反応して炎症に対する体の反応を制御できなくなります。
胸水は、シートを分離しないそれらの場所では、接合による胸膜の表面に発生したフィブリンを沈殿させた。滲出性相は、最終的には増殖に変わります。その場でと胸膜中皮ottorgnuvshegosya日に死亡した結合組織に転換し、密な係留（癒着）を形成している造粒を、表示されます。癒着は、炎症の区切りと胸膜腔のさえ閉塞に貢献するので、ある程度癒着の形成良い兆候。
時々、膿胸のために不活発な文字を持っています。炎症は徐々に胸壁の組織を破壊進む。化膿性滲出液が吸収されないので、気管支に侵入または胸部の組織を破壊し、胸膜腔を越えて行くことができます。後者の場合、潰瘍は外側（胸壁穿孔性膿胸）に皮膚を通過することができます皮膚の下、胸の筋肉の間に形成されている。
胸膜腔、通常緩んで、たるんだ造粒、結合組織や炎症otgranichenie係留の形成における炎症過程の不活発過程で胸膜に豊富なフィブリン沈着との密着性が鈍化している。緩いとたるんだ顆粒の厚い中で、感染の新たな小さな病巣がある係留されています。このような変更により、急性、慢性の遷移処理の条件。慢性膿胸に対する急性の変換のための最も重要で、胸膜腔の永久的な感染症を持っています。それが発生したときに開いた膿胸、気管支瘻と胸の組織における潰瘍、と肺（膿瘍、壊疽など）で??の破壊領域を持つメッセージ膿胸腔があるとき。
通常、混合膿胸内微生物叢 - 好気性（ブドウ球菌、連鎖球菌、大腸菌、プロテウス、緑膿菌など）および嫌気性。最も頻度の高い非クロストリジウム嫌気性感染症（peptostreptokokkiなど）、ほとんどの場合、検出可能な肺膿瘍および他の化膿性のプロセスである。
